#SAVE PENYULUH..... #SAVE PETANI..... WUJUDKAN SWASEMBADA

#SAVE PENYULUH.....  #SAVE PETANI.....  WUJUDKAN SWASEMBADA

Hypocalcaemia pada Ternak Sapi

DIOLUHTAN. Hypocalcaemia dapat disebut juga paresis puerpuralis, milk fever, calving paralysis, parturient paralysis, parturient apoplexy adalah penyakit metabolisme pada hewan yang terjadi pada waktu atau segera setelah melahirkan yang manifestasinya ditandai dengan penderita mengalami depresi umum, tak dapat berdiri karena kelemahan bagian tubuh sebelah belakang dan tidak sadarkan diri (Hardjopranjoto 1995). 
Hypocalcaemia yaitu suatu kejadian kelumpuhan yang terjadi sebelum, sewaktu atau beberapa jam sampai 72 jam setelah partus (Achjadi tidak dipublikasikan).  Biasanya kejadian ini menyerang sapi pada masa akhir kebuntingan atau pada masa laktasi.  Kasus ini sering dialami sapi yang sudah melahirkan yang ketiga kalinya sampai yang ketujuh (Girindra 1988).  Tetapi di beberapa daerah ternyata penyakit ini ditemui juga pada sapi-sapi dara yang produksi tinggi dan terjadi ditengah-tengah masa laktasi.  Hardjopranjoto (1995) mengatakan bahwa biasanya kasus ini terjadi pada sapi perah setelah beranak empat kali atau lebih tua, jarang terjadi pada induk yang lebih muda atau sebelum beranak yang ketiga.  Subronto (2001) mengatakan bahwa beberapa kejadian disertai syndrom paresis yang terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan sesudah melahirkan.  Pada kasus yang ditemukan dilapangan terjadi pada sapi perah yang melahirkan ketiga, tetapi berdasarkan anamnese (cerita) dari pemiliknya pada partus yang kedua juga pernah mengalami kasus ini. 
Ditinjau dari bangsa sapi, bangsa Jersey paling sering menderita penyakit ini disusul kemudian sapi Holstain Frisian dan bangsa sapi yang lain.  Di negara yang maju peternakan sapi perahnya kejadian penyakit mencapai 3-10% dan kadang-kadang di dalam satu peternakan dapat berupa sebagai suatu wabah   dengan angka kejadian mencapai 90% dari populasi sapi perah dikelompoknya.  Kasus ini dapat bersifat habitualis artinya penyakit paresis puerpuralis ini pada induk sapi dapat terulang pada partus berikutnya. 
Penyebab yang jelas belum ditemukan, tetapi biasanya ada hubungannya dengan produksi yang tinggi secara tiba-tiba pada sapi yang baru melahirkan.    Sapi yang menderita penyakit ini di dalam darahnya dijumpai adanya hipocalcaemia yaitu penurunan kadar kalsium yang cepat di dalam serum darah penderita (Hardjopranjoto 1995; Girindra 1988; Fraser 1991; Wondonga 2002; Carlton 1995). 
Subronto (2001) mengatakan bahwa dahulu gangguan ini diduga disebabkan oleh adanya bendungan pada sistem syaraf, alergi, penyakit neuro muskuler, penyakit keturunan, penyakit ketuaan, penyakit infeksidan penyakit defisiensi makanan yang menyangkut kalsium, fosfor, vitamin A, vitamin D dan protein.  Pada keadaan normal kadar Ca dalam darah adalah 9-12 mgram persen.  Pada keadaan subklinis kadar Ca dalam darah 5-7 mgram persen dan pada kejadian hypocacaemia kadar ion Ca dalam darah 3-5 mgram persen.  Girindra (1988) mengatakan bahwa jumlah kalsium yang terdapat dalam darah dan cairan ekstra sel hanya kira-kira 8 gram, sedangkan untuk keperluan laktasi dalam satu hari dibutuhkan 3 x jumlah itu.  Jadi kekurangan kalsium jelas merupakan predisposisi kejadian hypocalcaemia. 
Dalam kenyataannya hypocalcaemia sering diikuti dengan hipofosfatemia, hipermagnesemia atau hipomagnesemia dan hiperglicemia.  Penurunan kadar kalsium dan posfor ini adalah sebagai akibat dari pemakaian mineral terutama kalsium dan posfor secara besar-besaran untuk sintesa air susu dalam ambing dalam bentuk kolostrum secara tiba-tiba menjelang kelahiran.  Subronto (2001) mengatakan bahwa adanya hypocalcaemia akan diikuti oleh perubahan kadar fosfor dan gula dalam darah.  Kadar fosfor plasma yang rendah diakibatkan oleh penurunan penyerapan fosfor anorganik dari usus.  Mungkin pula disebabkan oleh meningkatnya sekresi parathormon, hingga ekskresi fosfor meningkat.  Pada sapi yang baru melahirkan terbukti kadar hormon tersebut meningkat, sebanding dengan penurunan kadar fosfat di dalam darahnya.  Kenaikan parathormon akan diikuti oleh kenaikan pembongkaran kalsium dalam tulang, yang dalam hal ini dapat dilihat dari ada tidaknya kenaikan hidroksi prolin di dalam kemih.  Hidroksi prolin merupakan hasil pemecahan kalogen.  
Dalam hal ini kadar magnesium dalam serum darah mempengaruhi  gejala yang timbul pada sapi perah.  Jika kadar magnesium dalam serum normal atau lebih tinggi maka gejala tetani dan eksitasi akibat hipocalcaemia akan diikuti oleh relaksasi, otot lemah, depresi dan koma.  Jika kadar magnesium rendah dalam serum maka akan terlihat kekejangan selama beberapa waktu.  Berkurangnya kadar magnesium dalam plasma darah disebabkan oleh beberapa faktor antara lain karena pembebasan magnesium bersama air susu yang besarnya 0.1 g dan berkurangnya penyerapan magnesium lewat dinding usus.  
Gangguan terhadap metabolisme karbohidrat juga dapat menyebabkan berkurangnya kadar magnesium dalam plasma darah.  Bila kadar magnesium dalam serum hewan yang menderita hypocacaemia tidak menurun atau lebih tinggi maka gejala eksitasi dan tetani akan segera diikuti oleh relaksasi.  Otot-otot kelihatan melemah, depresi dan pada akhirnya koma.  Perbandingan Ca:Mg bisa berubah dari 6:1 menjadi 2:1 dan dalam perbandingan ini efek narkase magnesium nyata dapat dilihat.  
Hypocalcaemia dapat menghambat ekskresi insulin sehingga pada kasus ini biasanya selalu diikuti kenaikan kadar glukosa darah (Girindra 1988).  Subronto (2001) mengatakan bahwa kenaikan moderat kadar glukosa dalam darah (hiperglisemia) dijumpai pada sapi yang baru melahirkan dan hewan tidak memperlihatkan gejala klinis.  Pada sapi yang menderita paresis berat kadar glukosanya dapat mencapai 160 mg/dl.  Hal ini disebabkan oleh terhambatnya sekresi insulin oleh karena turunnnya kadar kalsium darah.  Selain itu hyperglisemia juga dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon glukagon yang dihasilkan oleh sel A dari pankreas dan berfungsi untuk menaikkan kadar glukosa darah serta meningkatkan pembongkaran glikogen hati.
Glukagon juga mampu merangsang  enzim adenil siklase di dalam hati, hingga proses glikogenolisis ditingkatkan dan menghambat sintesa glikogen dari UDP-glukosa (UDP, uridin difosfat).  Kadang-kadang dalm milk fever juga terjadi penurunan kadar potassium.  Penurunan kadar ion K tersebut sebanding dengan lamanya sapi tidak dapat berdiri.  Makin lama berbaring makin besar penurunan ion K.  Sapi yang terlalu lama berbaring oleh rusaknya sel-sel otot akan diikuti kenaikan kadar SGOT. Pada kasus milk fever kadang-kadang kenaikan enzima tersebut mencapai 10%. Kemungkinan faktor genetis yang berhubungan dengan produksi susu yang tinggi merupakan penyebab lain dari penyakit paresis puerpuralis.  Pada sapi perah yang pernah menderita penyakit ini dapat menurunkan anak yang juga mempunyai bakat menderita paresis puerpuralis.   
Paresis puerpuralis biasanya terjadi 18-24 jam post partus.  Akan tetapi dari laporan bahwa penyakit ini dapt juga terjadi beberapa jam sebelum partus atau beberapa hari setelah partus.  Penyakit ini juga dapat terjadi pada induk sapi yang mengalami kelahiran yang sukar (dystokia) karena kurangnya kekuatan untuk mengeluarkan fetus.  Kasus yang terjadi di lapangan mulai terjadi sejak dua minggu post partus dan sapi benar-benar ambruk baru lima hari. 
Hardjopranjoto (1995) mengatakan bahwa ada beberapa teori, mengapa sapi perah yang baru melahirkan dan produksi susu tinggi sering terjadi hipocalcaemia sehingga mendorong terjadinya kasus paresis puerpuralis.
a. Hormon parathyroid yang kadarnya mengalami penurunan dalam darah  (defisiensi), karena stres kelahiran dapat mengganggu keseimbangan mineral dalam darah khususnya kalsium disusul adanya hipokalcaemia dan selanjutnya timbul kasus paresis puerpuralis. Berkurangnya aktivitas parathormon pada saat kelahiran disebabkan oleh defisiensi vitamin D. 
b. Stres melahirkan menyebabkan hormon tirokalsitonin yang mengatur glukosa usus dalam menyerap mineral kalsium dari pakan menurun dan mempengaruhi kadar kalsium dalam darah.  Bila hormon tirokalsitonin menurun dapat diikuti menurunnya kadar kalsium dalam darah.  Hormon tirokalsitonin atau kalsitonin dihasilkan oleh sel ultimobranchial C dari kelenjar tiroid.  
c. Waktu proses kelahiran, kalsium dibutuhkan terlalu banyak oleh air susu, khususnya dalam kolostrum.  Kebutuhan ini dapat dicukupi dari ransum pakan ternak, dari tulang dalam tubuh induk atau dari darah.  Rendahnya penyerapan kalsium dalam ransum pakan atau absorbsi kalsium dalam saluran pencernaan, dapat disebabkan adanya gangguan pada dinding usus.  Penurunan nafsu makan pada induk yang sedang  bunting mengakibatkan masuknya bahan pakan menurun, menyebabkan penyediaan kalsium dalam alat pencernaan yang rendah diikuti oleh penyerapan kalsium juga rendah.  Daya menyerap dinding usus terhadap kalsium dapat menurun pada induk sapi yang sudah tua.  Pada sapi yang masih muda 80% kalsium dalam usus dapat diserap, makin tua umurnya makin menurun daya serap usus terhadap kalsium, karena pH usus yang tinggi dan kadar lemak yang tinggi dalam makanan dapat menghambat penyerapan kalsium.  Pada sapi yang sudah tua, penyerapan kalsium hanya mencapai 15% dari kalsium yang ada dalam pakan.
d. Persediaan kalsium dalam tulang yang dapat dimobilisasi, bervariasi menurut umur sapi.  Pada anak sapi, 6-20% kebutuhan normal akan kalsium dapat disediakan oleh tulang, sedang pada sapi yang telah tua kemampuan tulang dalam menyediakan kalsium hanya 2-5%. 
e. Vitamin D berperan dalam menimbulkan kasus paresis puerpuralis.  Gangguan terhadap produksi pro vitamin D dalam tubuh dapat mengurangi tersedianya vitamin D  dan dapat mendorong terjadinya penyakit ini, karena vitamin D mengatur keseimbangan kalsium dan posfor dalam tubuh dan proses deposisi atau mobilisasi kalsium dari tulang yang masih  muda.  Vitamin D yang aktif di dalam metabolisme kalsium dan fosfor adalah vitamin D3 (25-Hydroxycholecalciferol). 
f.  Hormon estrogen dan steroid yang lain baik yang dihasilkan oleh plasenta maupun kelenjar adrenal bagian korteks dapat menurunkan penyerapan kalsium dari usus atau mobilisasi kalsium dari tulang muda.  Pada sapi bunting aktifitas estrogen plasma meningkat sampai satu bulan sebelum melahirkan.  Peningkatan berlangsung dengan cepat satu minggu sebelum melahirkan untuk kemudian menurun tajam 24 jam sebelum melahirkan.               
Hardjopranjoto (1995) mengatakan bahwa ada beberapa faktor yang mempermudah terjadinya paresis puerpuralis yaitu :
a.  Produksi susu tinggi.  Sapi perah yang mempunyai produksi susu yang tinggi membutuhkan kalsium dari darah untuk produksi susu yang tinggi.  Akibatnya kadar kalsium dalam darah dalam waktu singkat menjadi rendah (hypocalcaemia), diikuti gejala paresis puerpuralis.
b. Umur.  Produksi susu secara normal, grafiknya akan meningkat mulai laktasi keempat sampai umur-umur berikutnya dan diikuti dengan kebutuhan kalsium yang meningkat pula.  Sedangkan kemampuan  mukosa usus untuk menyerap kalsium makin tua umurnya makin menurun.
c. Nafsu makan.  Pada kira-kira 8-16 jam sebelum partus induk sapi akan menurun nafsu makannya swampai pada tidak mau makan sama sekali.  Hal ini mengakibatkan persediaan kalsium dalam pakan yang siap dicerna menjadi menurun, akibatnya kekurangan kalsium diambil dari darah sehingga kalsium dalam darah menjadi turun dan diikuti oleh hypocalcaemia.  Penurunan nafsu makan mungkin juga disebabkan meningkatnya kadar estrogen dalam darah pada fase terakhir dari kebuntingan menjelang terjadinya kelahiran.  Keadaan ini dapat mengganggu keseimbangan kalsium dalam tubuh sehingga kadar kalsium dalam darah merosot dari keadaan normal yaitu 9-12 mgram persen menjadi 4-5 mgram persen.     
d. Ransum makanan.  Ransum yang baik adalah bila imbangan antara Ca dan P mempunyai perbandingan 2 dan 1.  Ransum pakan semacam ini adalah ransum yang dianjurkan sapi untuk sapi perah menjelang partus.  Sapi bunting tua yang diberi ransum kaya akan Ca dan rendah P cenderung mengalami paresis puerpuralis sesudah melahirkan. 
Pada awal penyakit hewan mula-mula terlihat gelisah, ketakutan dan nafsu makan menghilang.  Kemudian terlihat gangguan pengeluaran air kemih dan tinja.  Kadang-kadang terlihat tremor dan hipersensitivitas urat daging di kaki belakang dan kepala (Girindra 1988).  Hardjopranjoto (1995) mengatakan gejala pertama yang terlihat pada penderita dalah induk sapi mengalami sempoyongan waktu berjalan atau berdiri dan tidak adanya koordinasi gerakan dan jatuh.  Biasanya hewan itu selalu berusaha untuk berdiri.
Bila pada stadium ini induk sapi dapat diadakan pengobatan gejala paresis tidak akan muncul.  Bila pengobatan belum dilakukan gejala berikutnya adalah induk sapi penderita berbaring dengan pada sebelah sisinya atau pada tulang dada (sternal recumbency) dan diikuti dengan mengistirahatkan kepalanya dijulurkan ke arah atas kedua kaki depan atau kepala diletakkan disebelah sisi dari tubuh  diatas bahu/scapula (kurva S) namun ada juga yang tidak disertai kurva S.
Matanya mejadi membelalak dan pupilnya berdilatasi, kelihatan anoreksi, moncongnya kering dan suram, hewan tidak peka terhadap sakit dan suara, suhu rektal umumnya sub normal walaupun terkadang masih dalam batas normal, rumen dan usus mengalami atoni, anggota badan dingin, denyut jantung meningkat, defekasi terhambat dan anus relaksasi.  Bila pengobatan ditunda beberapa jam kemudian induk berubah menjadi tidak sadarkan diri dan kalau tidak ada pertolongan hewan bertambah depresi urat daging melemah dan berbaring dengan posisi lateral (tahap komstose).  Hewan tidak dapat bangun lagi dan akibat gangguan berbaring terus terjadi timpani.  Pulsa meningkat  (sampai lebih dari 120 x), pupil mata berdilatasi, kepekaan terhadap  cahaya menghilang dan akhirnya beberapa jam terjadi kematian.
Subronto (2001) mengatakan bahwa gambaran klinis milk fever yang dapat diamati tergantung pada tingkat dan kecepatan penurunan kadar kalsium di dalam darah.  Dikenal 3 stadia gambaran klinis yaitu stadium prodromal, berbaring (rekumbent) dan stadium koma. 
1. Stadium 1 (stadium prodromal).  Penderita jadi gelisah dengan ekspresi muka yang tampak beringas.  Nafsu makan dan pengeluaran kemih serta tinta terhenti.  Meskipun ada usaha untuk berak akan tetapi usaha tersebut tidak berhasil.  Sapi mudah mengalami rangsangan dari luar dan bersifat hipersensitif.  Otot kepala maupun kaki tampak gemetar.  Waktu berdiri penderita tampak kaku, tonus otot alat-alat gerak meningkat dan bila bergerak terlihat inkoordinasi.  Penderita melangkah dengan berat, hingga terlihat hati-hati dan bila dipaksa akan jatuh, bila jatuh usaha bangun dilakukan dengan susah payah dan mungkin tidak akan berhasil.
2. Stadium 2 (stadium berbaring/recumbent).  Sapi sudah tidak mampu berdiri, berbaring pada sternum dengan kepala mengarah ke belakang hingga dari belakang seperti huruf S.  Karena dehidrasi kulit tampak kering, nampak lesu, pupil mata normal atau membesar dan tanggapan terhadap rangsangan sinar jadi lambat atau hilang sama sekali.  Tanggapan terhadap rangsangan rasa sakit juga berkurang, otot jadi kendor, spincter ani mengalami relaksasi, sedang reflek anal jadi hilang dengan rektum yang berisi tinja kering atau setengah kering.  Pada stadium ini penderita masih mau makan dan proses ruminasi meskipun berkurang intensitasnya masih dapat terlihat.  Pada tingkat selanjutnya proses ruminasi hilang dan nafsu makan pun hilang dan penderita makin bertambah lesu.  Gangguan sirkulasi yang mengikuti akan terlihat sebagai pulsus yang frekuen dan lemah, rabaan pada alat gerak terasa dingin dan suhu rektal yang bersifat subnormal.
3. Stadium 3 (stadium koma).  Penderita tampak sangat lemah, tidak mampu bangun dan berbaring pada salah satu sisinya (lateral recumbency).  Kelemahan otot-otot rumen akan segera diikuti dengan kembung rumen.  Gangguan sirkulasi sangat mencolok, pulsus jadi lemah (120 x/menit), dan suhu tubuh turun di bawah normal.  Pupil melebar dan refleks terhadap sinar telah hilang.  Stadium koma kebanyakan diakhiri dengan kematian, meskipun pengobatan konvensional telah dilakukan. 
Gejala klinis yang ditemukan dilapangan yaitu sapi mulai ambruk pada hari Sabtu (6/5/06) tapi masih dapat berdiri kembali dan pada hari ini (Rabu, 10/5/06) tidak dapat berdiri walaupun sudah diinduksi dengan menggunakan elektrocoxer. Temperatur tubuh 39.60 C. Temperatur tubuh ini sedikit naik, dimana suhu tubuh untuk sapi dewasa 38.5-39.20 C. Ekspresi  wajah sapi lesu dengan kepala terkulai di tanah  dijulurkan ke arah atas kedua kaki depan, mata terbuka lebar, pupil berdilatasi dan vasa injeksio yang kelihatan jelas pada sklera mata.  Cuping hidung kering dan kusam, pada gusi atas dan bawah serta lidah terdapat lepuh/ulkus seperti kejadian sariawan dengan mukosa mulut rose.  Auskultasi terhadap terhadap paru-paru didapatkan hasil bahwa suara vesikuler pada inspirasi lebih dominan, keadaan ini berhubungan dengan kondisi sapi yang berbaring.
Frekuensi pernafasan juga naik drastis 3 kali lipat yaitu sebanyak 106 x/menit dimana pada keadaan yang normal hanya 10-30 x/menit.  Intensitas pernafasannya dangkal dan cepat dengan dengan ritme aritmis.  Auskultasi terhadap terhadap jantung didapatkan hasil bahwa  intensitas jantung lemah, ritme reguler, frekuensi jantung 92 x/menit, frekuensi nadi 92 x/menit dan suara sistol intensitasnya lemah serta suara diastol intensitasnya lebih lemah daripada suara sistol.   Intensitas jantung yang lemah dapat menyebabkan kepenuhan dari vena jugularis.  Kondisi ini disebut sebagai pulsus jugularis yang negatif karena pada waktu sistol darah untuk sementara waktu tidak dapat masuk ke dalam atrium sehingga darah akan didorong kembali ke dalam vena jugularis.
Pulsus jugularis yang negatif ini merupakan dilatasi dari vena jugularis pada waktu presistol yaitu sebelum jantung berdenyut. Kejadian ini akan lebih jelas pada stenosis valvula tricuspidalis, pada heart block dan pada pericarditis exudativa.  Pemeriksaan regio abdomen secara inspeksi, auskultasi, palpasi dan perkusi didapatkan hasil bahwa suara peristaltik lambung tidak ada, palpasi rumen keras, uji tinju yang dilakukan mendapatkan suara peristaltik yaitu air dan frekuensinya hanya 3 x/5 menit, dimana dalam keadaan normal suara ini akan terdengar 5-8 x/menit.  Palpasi rumen yang keras dan tidak adanya suara peristaltik menunjukkan bahwa tidak adanya aktifitas mekanik di dalam saluran pencernaan. 
Aktifitas mekanik merupakan suatu keadaan yang menggambarkan kontraksi sirkuler dinding usus.  Kontraksi ini bertujuan untuk menggerakkan bahan-bahan yang akan dicerna disepanjang saluran pencernaan, untuk mencampur getah pencernaan dengan makanan dan membawa zat makanan hasil pencernaan kearah membran mukosa untuk penyerapan berikutnya. Pada sapi yang ditemui dilapangan kondisi ini tidak ditemukan, hal ini karena kejadian kembung yang terjadi pada sapi.  Kembung pada sapi ini sebagai akibat penumpukan gas dalam lambung (rumen) karena tidak adanya aktivitas mekanis sehingga rumen akan penuh dengan makanan yang tidak tercerna.  Kondisi ini membawa akibat kosongnya usus dan tidak adanya penyerapan makanan.  Pada pemeriksaan daerah anus dan uroginital didapatkan hasil bahwa daerah sekitar anus kotor karena feses yang keluar lembek dan reflek spincter ani  yang tidak bagus. 
Beberapa penyakit komplikasi dapat timbul mengikuti kejadian hypocalcaemia, karena kondisi penderita yang terus berbaring diantaranya  :
1. Dekubites, kulit lecet-lecet.  Luka ini disebabkan karena infeksi yang berasal dari lantai, dapat menyebabkan dekubites.
2. Perut menjadi gembung atau timpani, karena lantai yang selalu dingin mendorong terjadinya penimbunan gas dalam perut pada penderita yang selalu berbaring.
3. Pneumonia.  Kerena terjadi regurgitasi pada waktu memamah biak disertai adanya paralisa dari laring dan faring.  Sewaktu menelan makanan, sebagian makanan masuk ke dalam paru-paru dan dpat diikuti oleh pneumonia pada penderita.      
Komplikasi kasus yang  ditemukan  dilapangan yaitu terjadinya lecet-lecet yang terjadi di kulit sebagai akibat adanya infeksi yang berasal dari lantai karena hewan lama berbaring (dekubitus) dan terjadinya pneumonia karena makanan menumpuk di dalam rumen sebgai akibat tidak adanya tonus dalam dalam rumen dan gerakan peristaltik usus peristaltik.   Kejadian pneumonia ini juga sebagai akibat sapi terlalu lama berbaring di lantai sehingga banyak terjadi penimbunan gas, jika kondisi berlangsung lama akan menyebabkan paralisa laring dan faring sehingga sapi akan mengalami kesusahan pada waktu regurgitasi pada waktu memamahbiak akibatnya sebagian makanan akan masuk ke dalam paru-paru.   
Diagnosa banding perlu diadakan karena banyak penyakit atau keadaan yang dapat menyerupai paresis puerpuralis, sehingga dapat mengaburkan diagnosa yang bisa terjadi sebelum atau sesudah partus.  Jika kejadian kelumpuhan terjadi sebelum partus kemungkinan penyakit pembandingnya diantaranya metritis septika, akut mastitis, milk fever dan hidrops, sedangkan jika kelumpuhan setelah melahirkan kemungkinan penyakit pembandingnya yaitu calving paralysis, calving injuri, ruptura ligamen sendi belakang, septic metritis&vaginitis, ruptura uteri, paralysis obturatorius, ruptura tendon dan otot, kekejangan otot, toxemia, arthritis akut, dan fraktura pelvis.                    
Prognosa terhadap kasus hypocalcaemia yaitu fausta-infausta. Fausta jika kejadian hypocalcaemia cepat ditangani (95% sembuh) dan infausta jika penanganan yang lambat dan pengobatan pertama yang tidak menunjukkan perubahan ke arah kondisi yang membaik. Kecepatan dan ketepatan diagnosis serta pengobatan sangat membantu kesembuhan. Kesembuhan spontan hampir tidak dimungkinkan.      
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan terhadap sapi ini adalah melakukan pemeriksaan darah.  Darah dapat diambil lewat vena jugularis.  Darah yang diambil diperiksa terhadap kadar kalsium darah.  Kalsium dalam serum dapat diukur dengan metoda sangat sederhana sampai metoda yang mutakhir.  Yang termasuk sederhana ialah dengan metoda Clark&Collib yang menggunakan KmnO4 untuk titrasi.  Lainnya ialah dengan metoda “kolorimetri sederhana”, berdasarkan intensitas warna yang kemudian dibandingkan dengan warna standar.  
Pada kasus paresis puerpuralis yang disertai ketosis maka pengobatan dilakukan dengan pemberian kalsium boroglukonat ditambah dekstrose 5% sebanyak 250-500 ml secara intravena. Bila pengobatan ini tidak berhasil dapat dicoba pengobatan dengan menggunakan pemompaan (insufflasi) udar ke dalam keempat kwartir ambing hingga tekanan intra-mamer meningkat dan menghentikan pengeluaran air susu berikutnya yang berarti menghentikan penghentian pengurasan unsur kalsium ke dalam ambing.
Pengobatan cara ini dapat diulangi setiap 6-8 jam.  Pengobatan dengan cara ini terbukti telah mengurangi kematian sebesar 15%.  Untuk mencegah terjadinya komplikasi seperti dekubites, gembung perut atau pneumonia maka induk penderita sebaiknya selalu dibolak-balik dan diberikan jerami yang cukup tebal sebagai alas berbaring.
Evaluasi pengobatan dengan penyuntikan kalsium ini diajurkan mendengarkan denyut jantung dengan stetoskop.  Kalau tidak digunakan stetoskop, secara visual dapat diikuti dengan melihat reaksi penderita, kecepatan pulsus venosus, gerak bola mata, dan tidaknya eksitasi.  Jika terjadi keracunan sediaan kalsium yang harus segera dilakukan adalah menghentikan penyuntikan, memberikan masase jantung, memberikan sediaan yang berefek pada jantung (MgSO4, atropin), dan sediaan yang dapat mengikat (chelating agent) kalsium misalnya Na-EDTA.
Pencegahan terhadap kejadian milk fever sangat dipengaruhi oleh jumlah kalsium yang dapat diserap dan bukan pada unsur fosfor atau imbangan Ca:P.  Pemberian kalsium hendaknya sekedar untuk memelihara fungsi faali (2.5 g/100 lb).  Yang ideal jumlah Ca dalam pakan sehari adalah 20 gram saja.  Banyak sapi yang mengalami milk fever oleh pemberian kalsium yang tinggi, tidak terganggu oleh pembatasan pemberian unsur tersebut.  Di daerah yang cukup kandungan kalsiumnya dalam pakan sehari-hari pemberian mineral blok yang mengandung kalsium-fosfat tidak dianjurkan untuk sapi yang bunting sarat.  Setelah melahirkan pemberian garam kalsium harus ditingkatkan.  Pemberian vitamin D2 20-30 juta IU/hari 3-8 hari pre partus mampu menurunkan kejadian milk fever.  Vitamin D3 sebanyak 10 juta IU yang disuntikkan intravena sekali saja 28 hari sebelum malahirkan dapt pula menurunkan kejadian milk fever tanpa diikuti deposisi kalsium dialat-alat tubuh.

Referensi :

Achjadi, K. 2003. Penyakit Gangguan Metabolisme. Handout Kuliah. Bagian Reproduksi dan Kebidanan. FKH-IPB
Carlton, W.W and M.Donald. 1995. Thomson’s Special Veterinary Pathology. 2nd edition. Mosby. USA.
Fraser, C. M. 1991. The Merck Veterinary Manual: Hand Book of Diagnosis, Therapy and Disease Prevention and Control for The Veterinarian. 7th ed. Merck & Co., Inc. USA.
Harjopranjoto, S. 1995. Ilmu Kemajiran Pada Ternak. Airlangga University Press. Surabaya.
Subronto. 2001. Ilmu Penyakit Ternak II. Gadjah Mada University Press. Yogyakarta.
Wondonga, N.F. 2002. Milk Fever (Hypocalcaemia) .  http://www.petalia.com.au/Templates/StoryTemplate_Process.cfm?




Previous
Next Post »
Post a Comment
Thanks for your comment